(untitled) (CIPEEX, 2022)
A HANSENASE UMA DOENA INFECCIOSA CRNICA QUE TEM COMO AGENTE CAUSADOR O PATÓGENO INTRACELULAR MYCOBACTERIUM LEPRAE, UM BACILO GRAM-POSITIVO COM TROPISMO POR MACRÓFAGOS DA PELE E CLULAS DE SCHWANN DOS NERVOS PERIFRICOS. PACIENTES COM HANSENASE PODEM DESENVOLVER AS REAES HANSNICAS, QUE NADA MAIS SÃO QUE EPISÓDIOS AGUDOS IMUNO-INFLAMATÓRIOS MEDIADOS POR CITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS COMO TNF-Î±, IFN-G, IL-6, E IL-17, ENVOLVIDAS NA RESPOSTA IMUNE EXACERBADA. MAS, TAMBM, POR NEUROTROFINAS, COMO O NGF (NERVE GROWTH FACTOR) QUE EXERCE IMPORTANTE PAPEL NA PATOGNESE DA HANSENASE DEVIDO AO FATO DE REGULAR FUNO NEURAL E TER IMPORTANTE PAPEL NA NEUROPLASTICIDADE. ALTOS NVEIS DE NGF PREDISPEM A EXPRESSÃO AUMENTADA DE TGF-BETA, QUE REDUZ A INFLAMAO E PROMOVE REDUÇÃO DE DANOS. J BAIXOS NVEIS DE NGF, ESTIMULAM O AUMENTO DOS NVEIS DE TNF-Î± E O CONSEQUENTE DESENVOLVIMENTO DE LESO NEURAL COM NEUROPATIA. SABE-SE QUE O NGF APRESENTA UMA INTERAO ESTREITA COM CLULAS E CITOCINAS DO SISTEMA IMUNE ASSOCIADAS COM A PATOGNESE DA NEUROPATIA HANSNICA E QUE A CITOCINA TNF-Î± PODE PARTICIPAR DOS MECANISMOS RELACIONADOS COM INDUO DE LESO NEURAL. SENDO ASSIM O OBJETIVO DESTE PLANO DE TRABALHO FOI REALIZAR UMA REVISÃO INTEGRATIVA SOBRE O PAPEL E CORRELAO DA NEUROTROFINA NGF E DE CITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS COMO TNF-Î±, IL-6 E IL-17 NA PATOGNESE DA REAO HANSNICA TIPO 1 E 2 A FIM DE INVESTIGAR A CORRELAO DESTA COM A OCORRNCIA DE REAES HANSNICAS TIPO 1 E TIPO 2.